Diversos estudios han identificado a la Lipoproteína A (Lpa) como un factor independiente de riesgo cardiovascular (CV), considerándola a su vez un potente marcador de riesgo residual aún en pacientes bajo tratamiento con fármacos hipolipemiantes.
El mecanismo fisiopatológico de la aterosclerosis vinculada a la Lpa se encuentra relacionado a su estructura moelcular, la cual facilita la acumulacion y transporte de lipoproteinas de colesterol de baja densidad (C-LDL), efectos de interferencia sobre la activación del plasminógeno tisular generando un efecto protrombótico y la inducción de mediadores proinflamatorios. Estos mecanismos han vinculado a la Lpa con la desestructuración y desestabilización de la placa ateroesclerótica, conllevando a su ruptura y al “accidente de placa” causante de un síndrome coronario agudo; sin embargo, hasta la fecha existe escasa evidencia sobre la interacción entre las concentraciones de Lpa con la progresión del volumen y la composición de las placas ateroscleróticas.
El objetivo del presente estudio realizado por Yannick Kaiser y colaboradores de la Universidad de Amsterdam (Holanda) fue analizar la asociación entre las concentraciones de Lpa con la progresión y composición de las placas ateroscleróticas, caracterizada mediante angiotomografía computada (angioTC).
Se realizó con este propósito la determinación de las concentraciones de Lpa de pacientes con enfermedad coronaria aterosclerótica estable en estadios avanzados, y se sometió al total de la cohorte incluida a la realización de una angio TC basal y luego de un periodo de seguimiento de 12 meses a fin de identificar las características de la progresión de placas ateroscleróticas y su composición (calcio, centro necrótico de baja atenuación). Se definió como una concentración elevada de Lpa ≥70 mg/dL. Así, la relación entre las concentraciones de Lpa y la progresión de las placas ateroscleróticas fue determinada mediante un modelo de regresión lineal ajustado por potenciales variables confundidoras.
En pacientes con enfermedad coronaria aterosclerótica avanzada, las concentraciones de Lpa se asociaron a una progresión del volumen de baja atenuación de las placas ateroscleróticas (marcador de vulnerabilidad), lo que podría explicar el riesgo incrementado de presentar un síndrome coronario agudo en el seguimiento.
Se incluyó para el análisis un total de 191 pacientes. La edad promedio de la poblacion muestral fue de 65.9±8.3 años, con un 80% de sexo masculino y una mediana de concentración plasmatica de Lpa de 100mg/dL (RIC82-115) en el subgrupo de alta concentracion, y de 10mg/dL (5-24) en el subgrupo de baja concentracion, respectivamente. En la determinación de la concentración y análisis mediante angioTC basal, no se observaron diferencias estadísticamente significativas en términos de la severidad de la enfermedad coronaria ateroesclerótica ni en la carga de placa observada.
Los pacientes con concentraciones elevadas de Lpa presentaron una mayor progresión de la baja atenuación (core necrótico, marcador de vulnerabilidad) de las placas ateroscleróticas, en relación al subgrupo de pacientes con bajas concentraciones de Lpa, con una diferencia estadísticamente significativas entre los subgrupos analizados (26.2±88.4 mm 3 vs. -0.7±50.1 mm3; p=0.020).
El análisis mediante un modelo de regresión linear confirmó la relación entre las concentraciones elevadas de Lpa con la progresión del volumen de baja atenuación en las placas ateroscleróticas (coeficiente β=10.5% de incremento por cada 50 mg/dL de La. Por el contrario, no se observaron diferencias significativas en términos de la progresión del volumen total de placa, ni en el volumen de placa calcificada y no calcificada, respectivamente, en relación a la modificación de las concentraciones de Lpa plasmática.
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